# Hepatische Insulinresistenz

Hepatische Insulinresistenz bezeichnet das selektive Unvermögen der Leber, die Glukoneogenese und Glykogenolyse postprandial auf Insulin hin zu supprimieren, während die Lipogenese paradoxerweise insulinresponsiv bleiben kann – eine Dissoziation, die als selektive hepatische Insulinresistenz bezeichnet wird. Die Folge ist eine überschießende nüchterne und postprandiale hepatische Glukoseabgabe, die eine kompensatorische Hyperinsulinämie antreibt, welche wiederum de-novo-Lipogenese und Hypertriglyzeridämie fördert. Haupttreiber sind intrahepatische Lipidakkumulation durch übermäßigen Einstrom freier Fettsäuren, Fruktosestoffwechsel und verminderte mitochondriale Fettoxidation, die über eine Serinphosphorylierung des Insulinrezeptorsubstrats (IRS-1/IRS-2) konvergieren. Hepatische Insulinresistenz ist ein frühes und mechanistisch zentrales Merkmal der metabolischen Dysfunktion-assoziierten steatotischen Lebererkrankung (MASLD) und des Typ-2-Diabetes und epidemiologisch mit erhöhtem kardiometabolischem und Gesamtmortalitätsrisiko verbunden.

## Sources

- Petersen MC, Vatner DF, Shulman GI. (2017). Regulation of Hepatic Glucose Metabolism in Health and Disease. Nature Reviews Endocrinology. https://doi.org/10.1038/nrendo.2017.80
- Titchenell PM, Lazar MA, Birnbaum MJ. (2017). Unraveling the Regulation of Hepatic Metabolism by Insulin. Trends in Endocrinology and Metabolism. https://doi.org/10.1016/j.tem.2017.03.003

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