Im Labor: Wenig Glutathion macht Alzheimer-Zellen verwundbar
Einstufung Vorläufig — versuche an menschlichen Zellen in der Kulturschale mit mehreren Methoden; Tiere oder Menschen wurden nicht untersucht.
Zell-, Gewebe- oder Computerstudie. Noch kein Beleg für Menschen. Deshalb ist die Einstufung auf Vorläufig gedeckelt.
- Design
- Laborstudie
- Teilnehmende
- N/A
- Dauer
- —
- Finanzierung
- US National Eye Institute (NIH)
In Laborzellen mit einer Alzheimer-Genveränderung löste Glutathionmangel einen eisenabhängigen Zelltod aus.
Glutathion ist ein körpereigener Schutzstoff gegen schädliche Sauerstoffverbindungen. Mit dem Alter kann sein Spiegel sinken. In Laborversuchen starben menschliche, nervenzellähnliche Zellen mit einer erblichen Alzheimer-Genveränderung viel leichter, wenn ihr Glutathion knapp wurde. Sie starben durch Ferroptose. Bei dieser Art Zelltod greift Eisen die Fette der Zellhülle an.
Die Zellen stammten aus einer Tumorlinie, die Nervenzellen ähnelt. Ein Teil trug eine Genvariante, die in Familien mit erblichem Alzheimer vorkommt. Die Forschenden senkten das Glutathion mit zwei Wirkstoffen oder entfernten ein Gen für seine Herstellung. Danach sammelte sich Eisen an, und die Fettschäden nahmen zu. Mittel, die Eisen binden oder diesen Zelltod blockieren, retteten die Zellen. Ähnliches geschah mit kleinen Klumpen des Alzheimer-Eiweißes Beta-Amyloid.
Zugleich arbeitete ein gezielter Abbauweg der Zelle stärker, und es gab weniger GPX4, ein Enzym gegen Fettschäden. Bremsten die Forschenden diesen Abbau, überlebten mehr Zellen. Sie sprechen selbst nur von einem möglichen Zusammenhang. Alles geschah in der Kulturschale; ob es im menschlichen Gehirn so abläuft, wurde nicht untersucht.
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